Alzheimer: i ricercatori lo definiscono il diabete di tipo 3

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I ricercatori hanno iniziato a collegare l’Alzheimer al diabete, all’obesità e alle malattie cardiache. La correlazione con il diabete è talmente forte da indurre gli scienziati della Brown Medical School a definire l’Alzheimer come diabete di tipo 3

Tratto da Cura il tuo Diabete di Gabriel Cousens.

Circa 4,5 milioni di americani soffrono della malattia di Alzheimer e questo dato potrebbe triplicare in meno di cinquant’anni, secondo la Alzheimer’s Association. Più del 65% degli americani è sovrappeso o obeso e i Centers for Disease Control and Prevention (CDC) stimano che circa 54 milioni di persone siano da considerare pre-diabetiche.

Pre-diabete e diabete significano elevato zucchero nel sangue, obesità, malattie cardiache e, secondo nuove ricerche, anche Alzheimer. Questa correlazione fa presagire un forte aumento nei casi di questa malattia degenerativa a meno che non si intervenga subito sulla dieta e sulle abitudini di vita (138).

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I ricercatori hanno iniziato a collegare l’Alzheimer al diabete, all’obesità e alle malattie cardiache. La correlazione è talmente forte da indurre gli scienziati della Brown Medical School a definire l’Alzheimer come diabete di tipo 3 (139). Numerosi studi hanno mostrato che le persone con diabete di tipo 2 hanno un’incidenza circa doppia di Alzheimer. Una ricerca del Karolinska Institute svedese ha scoperto che anche le persone con diabete border line, cioè chi ha alti livelli di zucchero nel sangue, hanno un rischio maggiore del 70% di sviluppare l’Alzheimer (140). Evidentemente, nelle persone con glicemia alta aumenta il rischio di demenza. L’ipotesi è che la causa primaria sia l’inadeguata circolazione cerebrale indotta dal diabete. Uno studio durato otto anni condotto dal Kaiser Permanente ha esaminato 22.582 pazienti di 50 e più anni con diabete di tipo 2 e ha constatato che gli individui con glicemia alta avevano un rischio maggiore di demenza e di Alzheimer. Rispetto ai soggetti con livelli normali di emoglobina glicosilata (HgbA1c minore di 6), coloro che avevano livelli maggiori di 12 avevano il 22% di possibilità in più di sviluppare demenza e per chi aveva i livelli maggiori di 15 le possibilità erano del 78% in più. Così come la malattia vascolare periferica porta all’amputazione, così esiste una demenza vascolare favorita da una cattiva circolazione del sangue nel cervello.

Glicazione avanzata: il passo dal diabete all'Alzheimer

Nuove ricerche che collegano il diabete all’Alzheimer suggeriscono che gli alti livelli di zucchero nel sangue propri del diabete possono portare alla formazione di prodotti di glicazione avanzata, detti anche AGEs (141). Gli AGEs sono sostanze derivate dallo zucchero che si formano nell’organismo dall’interazione tra carboidrati e proteine, lipidi o acidi nucleici come il DNA. Gli AGEs agiscono danneggiando la struttura e le funzioni delle proteine e dei tessuti che contengono proteine (142). Studi recenti hanno mostrato che la formazione e l’accumulo degli AGEs sono favoriti dal diabete (143). Secondo la documentazione prodotta dall’osteopata Edward R. Rosick: «I prodotti della glicazione avanzata divengono ancora più distruttivi quando si associano ai radicali liberi formatisi durante la produzione di energia cellulare. Questi agenti estremamente reattivi producono stress ossidativo che può causare danni alle cellule. I ricercatori hanno motivo di ritenere che lo stress ossidativo possa essere coinvolto nella formazione degli AGEs, che a loro volta possono indurre ulteriore stress ossidativo. Gran parte degli AGEs che si accumulano nelle proteine sono prodotti in condizioni di elevato stress ossidativo. Nuove prove mostrano che tale tipo di stress può essere un importante fattore causale sia nell’insulino-resistenza che nel diabete di tipo 2» (144, 145).

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Le autopsie cerebrali di pazienti con Alzheimer hanno mostrato segni di elevato danno ossidativo dovuto ai radicali liberi e nuove ricerche indicano che gli AGEs possono dare avvio a questo processo (146). Nei pazienti con diabete e Alzheimer sono lo stress ossidativo e l’accumulo di AGEs a indurre un’analogia biochimica tra le due malattie.
Dobbiamo proteggerci da questo stress ossidativo con l’alimentazione. Alcuni studi hanno indicato come l’acido alfa-lipoico (ALA) aiuti a proteggere il cervello dai danni indotti dai radicali liberi che sono conseguenza dello stress ossidativo; questa scoperta ha implicazioni importanti per la capacità potenziale di proteggere anche contro l’Alzheimer (147, 148).
Un’altra novità positiva è che la glicemia alta dei diabetici e l’aumentato rischio di Alzheimer sono correlati al consumo di cibi raffinati ad alto tenore glicemico e non ai cibi naturali. Nuove ricerche interessanti suggeriscono che gli antiossidanti nei succhi di frutta e verdura possono diminuire il rischio di Alzheimer. Il Kame Project, uno studio a lungo termine su oltre 1.800 nippo-americani condotto a Seattle, ha iniziato tra il 1992 e il 1994 a osservare pazienti non affetti da demenza con una media di età intorno ai 71 anni. Il gruppo è stato seguito fino al 2001. Durante quel tempo, tra i pazienti che avevano seguito il programma alimentare erano stati diagnosticati ottantuno casi di probabile Alzheimer. Chi aveva bevuto succhi di frutta e verdura almeno tre volte a settimana aveva il 73% di probabilità in meno di sviluppare l’Alzheimer rispetto a chi aveva bevuto succhi meno di una volta a settimana (149). Questa è una novità importante, poiché la dieta anti-diabetogena propia della Cultura della Vita comprende grandi quantità di succhi freschi di verdura.

Note
138. “Research reveals deepening connections between diabetes and Alzheimer’s: existing diabetes therapies may help fight Alzheimer’s”. Alzheimer’s Association, 2006. http://www.alz.org/icad/newsreleases/071606_noon_diabtesandad.asp.
139. Rivera, E.J., Goldin, A., Fulmer, N., Tavares, R., Wands, J.R. e de la Monte, S.M., “Insulin and insulin-like growth factor expression and function deteriorate with progression of Alzheimer’s disease: link to brain reductions
in acetylcholine”, J Alzheimers Dis, vol. 8(3), dicembre 2005, pp. 247-268.
140. “Alzheimer’s Disease”, Alternative Medicine, febbraio 2007, p. 66.
141. Takeuchi, M., Kikuchi, S., Sasaki, N., et al., “Involvement of advanced glycation end products in Alzheimer’s disease”, Curr Alzheimer Res, vol. 1(1), febbraio 2004, pp. 39-46.
142. Rosick, E.R., “The deadly conncection between diabetes and Alzheimer’s”, Life Extension, dicembre 2006,
pp. 33-41.
143. Ramasamy, R., Vannucci, S.J., Yan, S.S. et al., “Advanced glycation end products and RAGE: a common thread in aging, diabetes, neurodegeneration and inflammation”, Glycobiology, vol. 15(7), luglio 2005, pp. 16R-28R.
144. Opara, E.C., “Oxidative stress, micronutrients, diabetes mellitus and its complications”, J R Soc Health, vol. 122(1), marzo 2002, pp. 28-34.
145. Houstis, N., Rosen, E.D. e Lander, E.S., “Reactive oxygen species have a causal role in multiple forms of insulin
resistance”, Nature, vol. 440(7086), aprile 2006, pp. 944-948.
146. Moreira, P.I., Smith, M.A., Zhu, X., et al., “Oxidative stress and neurodegeneration”, Ann NY Acad Sci, vol. 1043, giugno 2005, pp. 545-552.
147. Arivazhagan, P. e Panneerselvam, C., “Alpha-lipoic acid increases Na+K+ATPase activity and reduces lipofuscin accumulation in discrete brain regions of aged rats”, Ann NY Acad Sci, vol. 1019, giugno 2004, pp. 350-354.
148. Lovell, M.A., Xie, C., Xiong, S. e Markesbery, W.R., “Protection against amyloid beta peptide and iron/hydrogen
peroxide toxicity by alpha lipoic acid”. J Alzheimer’s Dis, vol. 5(3), giugno 2003, pp. 229-239.
149. Hitti, M., “Fruit, veggie juices may cut Alzheimer’s risk antioxidant may be the key, say researchers”, WebMD Medical News, 20 giugno 2005. http://my.webmd.com/content/Article/107/108607.htm

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