Diabete ed epatopatia: nuovi approcci in diagnosi clinica secondo la Semeiotica Biofisica Quantistica
Medicina Integrata
Medicina Integrata
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Sergio Stagnaro - 25/01/2017
Nella mia relazione sulla facile e rapida diagnosi clinica del Cancro del Pancreas a partire dalla nascita, cioè dal suo Reale Rischio Congenito, tenuta il 22 gennaio 2017 a Milano presso l’Hotel Michelangelo, proiettando una diapositiva riguardante la localizzazione del cancro pancreatico, ho annunciato per la prima volta i motivi che, a mio parere, spiegano la bassa incidenza del cancro pancreatico nella coda (5-10%), aprendo una originale via clinica alla comprensione dell’oncogenesi e alla lotta al cancro, una epidemia in aumento.
La scarsa insorgenza del cancro nella coda del pancreas è stata da me messa in relazione con la elevata microcircolazione locale e quindi col livello di energia libera endocellulare, significativamente superiore a quella della testa e del corpo pancreatico se è sospesa la secrezione insulinica mediante ipertono simpatico. La Semeiotica-Biofisica-Quantistica dimostra, dal punto di vsta clinico, che l’ipertono simpatico blocca temporaneamente la produzione/secrezione insulinica (1, 2).
Una seconda domanda sorge spontanea: Perché la coda del pancreas è meglio irrorata della testa e del corpo, anche se non produce insulina? (1)
Che cos'è la Taileverina
Secondo mie ricerche cliniche tuttora in corso, la maggiore irrorazione nella coda del pancreas è correlata con la produzione di una sostanza finora sconosciuta, che denomino Taileverina, la quale svolge una favorevole azione sulla struttura /funzione dell’epatocita. Notoriamente, struttura e funzione sono i poli della stessa equazione: se si modifica l’una, anche l’atra è modificata.
Bloccata la secrezione insulinica col test dell’apnea per ridurre l’aumento della flow-motion nel corpo pancreatico, sede delle isole di Langherans, l’intensa (1.000 dyne/cm2) stimolazione del trigger-point della coda del pancreas provoca la simultanea attivazione microcircolatoria, associata, di tipo I nel fegato. Questo significa una aumentata attività epatocitaria e di conseguenza un incremento significativo della flow-motion, finalizzato ad ottimizzare l’apporto di matera-informazione-energia al relativo parenchima, secondo la Teoria dell’Angiobiopatia (4-9).
Quanto scritto è corroborato dal fatto che, in questa situazione, il Tempo di Latenza del Riflesso Epato-Gastrico Aspecifico raddoppia, salendo nel sano da 8 sec. (testa del pancreas) e 9 sec. (corpo pancraetico) a 10 sec. nella coda pancreatica.
Al contrario, l’intensa stimolazione dei trigger-point della testa e del corpo del pancreas, a secrezione insulinica bloccata ovviamente , non attivano la microcircolazione epatica, rivelando l’assenza di un effetto epatotropo del locale parenchima, in accordo con la Teoria dell’Angiobiopatia (4-9).
Da quanto precede sono autorizzato ad affermare che solo la coda del pancreas produce una sostanza, la Taileverina, in grado di attivare la funzione e la struttura dell’epatocita.
L’insulina è prodotta nel corpo del pancreas, sede delle isole di Langherans, e solo in minima parte nella testa pancreatica, come dimostra la differente attivazione dei recettori insulinici anche a livello di adipociti e di cellule muscolari scheletriche quando sono stimolati intensamente i relativi trigger-points.
Ho congetturato che se l’epatocita è sofferente per qualsiasi causa, allora la secrezione di Taileverina, sostanza epatotropa, sia incrementata e contemporaneamente sia presente una maggiore attivazione microcircolatoria di tipo I associata di base nella sola coda del pancreas.
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L’ipotesi è corroborata dalla seguente evidenza sperimentale: valutata di base la microcircolazione nella coda del pancreas, viene applicata per 5-10 secondi, una pressione intensissima (1.500 dyne/cm2) sopra il fegato, mediante una mano posta anteriormente ed una posteriormente della parte inferiore della gabbia toracica destra.
Nel sano, simultaneamente appare l’attivazione tipo I associata nella coda pancreatica, ma non nel corpo e nella testa.
Interessante, in caso di patologia epatica diffusa, indipendentemente dalla sua causa, la microcircolazione nella coda del pancreas, attivata già di base, aumenta l’intensità delle oscillazioni delle piccole arterie e arteriola, il “cure periferico”, sec. Claudio Allegra, ma dopo un Tempo di Latenza oscillante da 1 sec. a 3 sec., correlato direttamente alla gravità della sottostante patologia epatica.
Questa manovra si presenta come uno strumento diagnostico affidabile, clinico e di rapida applicazione per la diagnosi e il monitoraggio terapeutico di epatopatia.
È noto che nel T2DM, a partire dalla nascita, cioè dal suo I Stadio di Reale Rischio Congenito, nella coda del pancreas la microcircolazione è più intensamente attivata che nel soggetto normale: la diastole del “cuore periferico” persiste per 9 sec. versus i fisiologici 8 sec. a causa dell’iniziale epatosteatosi, alla base della insulino-resistenza: accumulo di acidi grassi liberi, diacil-glicerolo e ceramide all’interno dell’epatocita, a seguito della congenita alterazione mitocondriale alla base del Diabete Mellito (10-18).
Interessante il fatto che nei successivi quattro stadi diabetici l’attivazione microcircolatoria nella coda del pancreas risulta più intensa in relazione alla epatosteatosi.
Il riflesso Coda del Pancreas-Gastrico Aspecifico, di più facile valutazione, mostra nel sano un Tempo di Latenza di 10 sec.; 9 sec. nel corpo, se è bloccata la secrezione insulinica; 8 sec. se stimolati i trigger-points della testa pancreatica.
Al contrario, ne T2DM a partire dalla nascita, il Tempo di Latenza del Coda del Pancreas-Gastrico Aspecifico è 11 sec. per aumentare a 12 sec. o più col progredire del diabete mellito.
L’elevato valore diagnostico del DM. , reso possibile dalla scoperta della Taileverina, è evidenziato dal fatto che nel mondo circa 150 milioni di diabetici non sono ancora diagnosticati e pertanto diventano sempre più gravi le cosiddette complicazioni micro- e macro-vascolari , che in verità sono i reali rischi congeniti , aggravati e accelerati nella loro evoluzione dall’iperglicemia, che non ne è affatto la causa.
Bibliografia
1) Sergio Stagnaro. Manovra di Ferrero-Marigo e Vasomotilita' a Riposo e Dopo Il Test Di Secrezione Del Picco Acuto Insulinemico nella Valutazione Clinica della Insulino Resistenza 23 novembre 2010. http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/manovradiferrero.pdf
2) Sergio Stagnaro (2014). Valutazione semeiotico-biofisica clinica della funzione della cellula beta-pancreatica mediante il picco acuto di secrezione del GH-RH http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/valutazioneghrh.pdf
3) Sergio Stagnaro. Manuale di Microangiologia Clinica. E-book, www.sisbq.org,
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6) Stagnaro Sergio. Teoria Patogenetica Unificata, 2006, Ed. Travel Factory, Roma.
7) Stagnaro Sergio. Semeiotica Biofisica Quantistica: La Teoria dell’Angiobiopatia. http://www.fcenews.it, http://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=1451&Itemid=47
8) Stagnaro Sergio. Quantum Biophysical Semeiotics: The Theory of Angiobiopathy. http://sciphu.com/, 11 May, 2009. and http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/
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10) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). Inherited Real Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary prevention. Frontiers in Endocrinology. Front Endocrinol (Lausanne). 2013; 4: 17. Published online 2013 Feb 26. doi: 10.3389/fendo.2013.00017 [MEDLINE]
11) Simone Caramel, Marco Marchionni and Sergio Stagnaro. The Glycocalyx Bedside Evaluation Plays A Central Role in Diagnosing Type 2 Diabetes Mellitus and in its Primary Prevention. Treatment Strategies - Diagnosing Diabetes, Cambridge Research Centre, Volume 6 Issue 1, Pg 41-43. http://viewer.zmags.com/publication/0aafcae9#/0aafcae9/1
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13) Sergio Stagnaro. Il Segno di Adezati-Giordano: I Cinque Stadi del Diabete Mellito tipo 2 riconosciuti in Dieci Secondi. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/segnodiadezatigiordano.pdf
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